一、需要关注复苏后MODS
　　心肺复苏技术的进步，无论现场或医院的复苏成功率都在提高，而说的成功仅仅是自主循环恢复，其后更常发生心血管功能和血流动力学的紊乱，表现为低血容量休克、心原性休克和全身炎性反应综合征(SIRS)。诸多因素如无再灌注、再灌注损伤、缺血后代谢产物引起的中毒及凝血障碍均可导致复苏后多器官功能障碍综合征（post-resuscitation MODS）。
复苏后多器官功能障碍综合征病理变化的四期：
（1）50%的复苏后综合征患者，在发病后24小时内心血管功能不稳定状态而发生死亡。
　　（2）1-3天后，由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。特别是有肝脏、胰脏和肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。
　　（3）严重的感染经常会发生在心跳骤停数日后，此时患者常迅速发展为多器官衰竭（MOF）。
（4）发生死亡。
这一过程也可以图描述为：心肺复苏术后 潜在氧供与氧耗失衡 组织低灌流 SIRS 组织缺氧 MODS。
心肺复苏后主要的治疗目标是完全地恢复局部器官和组织的血液再灌注，但单纯恢复血压和改善组织的气体交换，并不能提高复苏后的生存率。真正意义的恢复组织正常血供及代谢，避免多器官功能障碍综合征的发生，才能提高复苏患者的出院率。

二、对复苏终点的认识
　　复苏的终点成为近十年来人们关注的问题，即充分复苏意味着全身有足够的血液灌流、氧供能充分满足氧耗需要，完全纠正细胞缺血和恢复了细胞的能量储备。临床上传统认为，收缩压达 1.6kPa以上，尿量为 65ml/h以上时即认为复苏成功。但现在已不能肯定这代表已经充分复苏。1988年Shoemaker等的资料表明，如以病人的血压、尿量和CVP恢复正常作为复苏终点，则死亡率、器官衰竭和并发症的发生率仍较高于经特别改善氧供（DO2）、氧耗（VO2）和心功能的病人。
　　复苏终点问题，除血压、尿量及CVP外，混合静脉氧饱和度（SvO2）、静脉血PCO2、心排血量（CO）、氧供（DO2）与氧耗（VO2）的关系、血乳酸（BL）都应予以重视。SvO2往往反映全身氧摄取的能力，理论上能代表氧供和氧债关系调整的是否充分。有实验结果表明，SvO2要比 MAP更好地反映低容量和液体复苏效果。有临床研究表明，对复苏“要求”心脏指数（CI）达到4.5L/min.m2，实际仅有45％随机病人能达到超常CI的治疗终点。另报告结果，一组48例脓毒性休克成年病人中，生存者与死亡者之间的CI没有显著差异，另一组严重烧伤存活病人的CI大于死亡病人。仅把CI作为复苏终点，对低容量休克的效果要好于脓毒性休克。Shoemaker等发现围手术期休克病人凡DO2、VO2和CI较高者生存率相应较高，随后其在临床前瞻性对照研究的结果提示，经治疗达较高的生理指标（DO2＞600ml/min.m2，VO2＞170ml/min.m2，CI＞4.5L/min.m2）的病人与复苏至传统参数（MAP、尿量和CVP均正常）或正常DO2（450～550ml/min.m2）、VO2（120～140ml/min.m2）和 CI（2.8～3.5L/min.m2）的两组病人相比，并发症发生率和死亡率较低，从而倡导了超常复苏。
　　20世纪90年代以来，有人对有关7篇资料加以分析认为，超常复苏组与对照组的死亡率并无显著差异。所以如此，可能与下述因素有关：①实施时机：早期施行超常复苏可使死亡率降低75%（从22%降至5.7%），若迟至已发生 MODS时方才施行，则无助于降低死亡率和并发症。②病人自身因素：如病人心脏储备充分，一般DO2和 CI能达到预期的超常水平，患者的生存率将得以提高，否则其生存率“注定”较低。③原始测定的数据的准确性，因DO2和VO2均为二极计算参数，两者都须通过肺动脉导管获得原始参数，其原始测定的数据稍有差错都将影响其可信度，由于两者配对的理论意义大于实际意义。
　　血乳酸（BL）水平因能直接反映无氧代谢，可以用于判断休克的严重程度、预测死亡率和评估对复苏的反应。作为机体低灌流的表现，BL升高除表示丙酮酸代谢增加，还提示VO2的增加。大多数研究均支持BL指导复苏有其高度的准确性，若在24小时内机体能清除体内过多的BL，使其达到正常水平，则患者存活的机会大大增加。有研究表明，在严重创伤和脓毒性休克之后，凭BL浓度-时间曲线下面积的大小可预测患者死亡率和MODS的发生率。若结合胃粘膜 pH值测定，则可进一步提高 BL对复苏转归评价的准确性。还有研究表明，BL增高虽反映全身性低灌流，但可能不存在酸血症（PH值不降低），在临床上为了解病人的全身灌流和复苏是否充分，在检测其酸碱状态之外，还应测定BL。
了解机体内酸碱平衡情况和复苏指标还可通过测定胃粘膜pH值（pHi），因pHi可反映内脏灌流情况，而不少休克病人内脏血流首先受累，故pHi 能作为全身低灌流的早期和灵敏的标志。从动物模型得到证实，pHi能预示进展性内脏低灌流、缺血-再灌流损害和 MODS。更重要的是，临床研究表明，PHi是极好的复苏的终点，它至少和DO2、VO2一样有用，心脏手术病人若复苏后pHi ＞7.32时，则有望改善转归和缩短住院日；ICU病人通过输液和使用变力性药物，使pHi＞7.35，则生存率显著提高。

三、单器官或多器官功能障碍
　　自主循环恢复后，患者可能在相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。血流动力学处于不稳定状态，可伴有异常的心率、心律、体循环血压和组织器官低灌注。一般来说，继发的MODS或MOF病人死亡率均较高，约80~100%，且死亡率与衰竭器官的数目成正比，每增加一个器官衰竭，死亡率增加25%。临床上循环系统、肾脏和肠道出现衰竭的患者死亡率要高于仅有呼吸衰竭和肝功衰竭患者，MOF患者死亡一般都有4个以上器官衰竭。
MODS的评估标准：肺脏，低氧血症、需呼吸机支持至少3~5天；肝脏，肝功能异常或血清胆红素>34.2 umol/L；肾脏，少尿（<500ml/24h）或肌酐>176.8umol/L；胃肠道，肠绞痛或不能耐受进食5天以上；血液系统，PT 及PTT增加大于25%或血小板<(0.5~80)×109/L；中枢神经系统，糊涂或轻度定向不能；循环系统，射血分数下降或毛细血管渗漏综合征。MOF的评估标准：肺脏，进展性ARDS、呼吸机需PEEP>10cmH2O；肝脏，肝功能异常或血清胆红素>136.8 umol/L；肾脏，需肾透析；胃肠道，应激性溃疡、需输血无胆石症；血液系统，出现DIC；中枢神经系统，进行性昏迷；循环系统，低动力性，对变力性药物反应差。MOF的临床表现除了原发疾病的特点外，多伴有毒性反应，称为“全身炎性反应综合征”（SIRS）。
　　MODS时都存在微循环障碍和低灌流，可致细胞受损，主要表现为细胞容量和能量代谢变化以及溶酶体引起的“自杀”。当细胞内线粒体PO2<0.13kPa（lmmHg）时，占耗氧90%的电转移机制即告丧失，氧化磷酸化失偶联、ATP形成渐趋停止，随之出现线粒体肿胀、外膜延长，终致衬膜和其它细胞器断裂破坏，出现细胞DNA、RNA损害和乳酸中毒。发生MOF时细胞膜磷脂类分解，产生花生四烯酸及其代谢物，包括：有化学趋向性的脂类、环氧酶途径产生的前列腺素类，此类以血栓素和前列环素的效应最为突出，两者的失衡即可促发微循环障碍；脂氧酶途径产生的白三烯类，它可促使血管收缩和支气管收缩；同时炎症反应也释放大量自三烯和血小板活化因子。当活化的多形核白细胞（PMNS）受到激活时，其细胞内的NADPH氧化酶活化而后催化O2形成氧自由基（O2-），若这种O2-反应性氧中间体（ROI）过多，则蛋白质及细胞将受损害，这可能是诱发ARDS的重要环节之一。
对于ARDS、脓毒症和MOF病人的组织氧供（DO2）和氧耗（VO2）的关系应有充分的认识，组织低灌流可致血流分布异常、微栓塞，介质释放或间质水肿均限制组织摄氧，此时即使DO2代偿性增高，但VO2仍处低下状态，这时出现的低氧或无氧代谢呈现“病理性依赖”，只有依靠提高DO2来使VO2不再出现依赖。一般认为，ARDS和脓毒症的临界DO2为8.2ml/kg.min，通过应用胶体液、输血、舒血管药和变力性药物可提高CI、HGB和SaO2；除非细胞已有不可逆性功能障碍，否则低灌流细胞对DO2的增高应有对VO2增加的反应。运用 DO2-VO2的相关性作为治疗指标，要求治疗的结果不仅是血压升高，更需达到满意的VO2。若DO2提高的同时，VO2也增加，说明治疗促进机体代谢和氧化磷酸化进程；也说明组织灌流改善，氧债已部分纠正，病情已有好转。若DO2提高而VO2不增加，说明组织不存在灌流不足或微循环衰竭已达不可逆地步，病人濒临死亡。若DO2和VO2均不增高，说明心脏代偿功能耗竭、治疗措施不当或病人已达临终期。

四、重要器官功能障碍
1、呼吸功能障碍
　　自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节。如果患者需要高浓度氧气方可以稳定时，要注意检查是否存在心、肺功能不全情况。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。
　　心跳骤停后，血流的恢复可以导致持续10-30min反应性的一过性充血，之后，常伴随持续长时间的低血流状态。在这段低灌注时间内，较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩剂将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血。高通气量可以导致高气道压力和内源性PEEP的产生，从而导致脑静脉压和颅内压的增高。而脑血管压力的增加又可以导致脑血流的减少，进一步加重脑缺血。这种机制与PCO2或PH作用于脑血管后反应性的效应不同。总之，无论是心跳骤停后还是脑外伤后，昏迷患者都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度。常规的高通气治疗方法可能是有害，应注意避免发生。
2、心血管功能障碍
　　在心跳骤停或低血流状态，发生全身缺血时，如果血流动力学状态不稳定，需要评估全身循环血容量和心室功能。因为低血容量可以损害脑功能的恢复，所以需极力避免低血压的发生。对低心排血量和使用血管收缩剂的患者，无创性血压评估可能不准确，动脉内血压监测可能更为准确，并且可以更好地调节静滴儿茶酚胺量。
应用肺动脉漂浮导管来测定肺循环压力，还可以通过热稀释原理测量心排血量。如果心排血量和肺动脉嵌压都低，需加强补充液体后重新测量压力值和心排血量。急性心肌梗死患者，心室顺应性下降，充盈压升高。此时因没有正常的心排血量，肺动脉嵌压的精确程度会发生改变，它有可能高于正常，也可能随不同患者和不同病理条件发生变化，但其数值经常在18mmHg。如果充盈压正常的情况下仍持续存在低血压和低血流灌注，需要给予正性肌力药物(多巴酚丁胺)、血管收缩药(多巴胺或去甲肾上腺素)或血管舒张药(硝普钠或硝酸甘油)治疗。
3、中枢神经功能障碍
　　血液循环停止10秒便可因大脑乏氧而出现神志不清，2-4分钟后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4-5分钟后ATP耗竭。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失。此时脑血流状态是由脑灌注压所决定。脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差(CPP=MAP-ICP)。随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良，在开始充血期结束后，将出现脑血流的减少(无复流现象)。此时，脑血流减少甚至在脑灌注压正常也可以发生。
对无知觉患者的应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，减少增高的颅内压，以保证最好的脑灌注压。头部应抬高30度，并保持在中线位置以利于静脉回流。由于气管内吸痰可以增加颅内压，因此实施时需要仔细观察，同时为防止低氧血症发生，吸痰前要给予100%氧气预氧合。尽管有实验结果表明，有保护中枢神经系统功能的方法，但尚无一项治疗措施可以在复苏治疗后作为常规治疗而长期使用。无论如何，注意复苏后大脑氧合和灌注的细节问题，可以极大地减少继发性神经损伤的发生，并尽最大限度地增加整个神经系统康复的机率。
　　脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率大约增加8%。复苏后，体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复，故在缺血后期，退热治疗十分必要。心脏骤停后，高代谢状态可导致发热，并扰乱大脑氧的供需平衡。低温是降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，但低温对心跳骤停复苏后的患者可以产生明显副作用，包括可增加血液粘滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。最近研究表明，轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且损害作用也较小。正常脑组织中，脑部温度每降低1℃，大脑代谢率可降低7%。
　　对心肺复苏病人，判断其预后无疑对病人、家庭和社会都是有益的，因为诊断脑死亡是决定器官移植和复苏措施持续时间所必需的。这样一来，早期判断CPCR病人的预后是重要的，因为复苏持续的时间愈长，脑外各器官功能愈趋于稳定，那么放弃救治病人的决定从感情上是困难的，亦即在脑以外各器官功能未稳定之前已知道脑死亡从而放弃治疗是合理的。但这种决定只能待复苏后48～72h才能做出，因为神经细胞损害需缺血后第2～5天才趋成熟。临床和辅助检查包括脑电图（EEG）、脑干诱发电位、血清酶学、脑血流图、脑氧代谢率、CT、MRI扫描等早期判断预后的依据。
4、肾脏功能障碍
　　计算尿量和精确计算出量(出量包括胃液引流液、腹泻、呕吐物和尿量)。对于少尿患者，肺动脉嵌压和心排血量的测量以及尿沉渣、电解质、滤过钠少量分泌测量可能对于鉴别肾脏衰竭很有帮助。速尿可以维持尿量以避免发生肾脏衰竭。小剂量多巴胺(1-3ug/kg.min)并不增加内脏血流或予肾脏特别保护，对于急性肾功能衰竭少尿期已不再推荐使用。进行性加重的肾功能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌苷为标志，并经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血液透析治疗，而且死亡率和发病率都很高。
5、胃肠道消化功能障碍
　　对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。如果不能耐受，要及时给予多巴胺H2受体阻滞剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。
6、全身炎性反应综合征(SIRS)和脓毒性休克
　　SIRS是一个复杂的疾病发展过程，可以启动自身持久的免疫反应，而造成局部组织损伤和多脏器功能衰竭。全身炎症反应的表现(发热和白细胞增多)在长时间的心肺复苏后也可以发生。当感染作为原因时，该综合征可以明显地表现为脓毒血症。此时，休克患者发生的多器官功能障碍综合症（MODS）常伴有血管舒张，导致相对的和绝对的血容量不足。
　　当临床上怀疑脓毒血症时，应采用经验性抗生素治疗。关于中毒性休克患者是否应该糖皮质激素治疗的问题，目前争论的焦点集中在正常肾上腺对脓毒血症的反应，应激状态下皮质醇的“正常”水平，是否会加重感染程度和导致严重的代谢紊乱。无论是正常的还是较高的皮质醇水平，中毒性休克患者经常发生相对肾上腺功能低下。已经发现甲基强地松龙对降低死亡率无效，而且实际上服用该药者死亡率还会轻度增加。目前，尚未发现该药在预防休克、纠正休克或降低死亡率上有显著意义。甲基强地松龙治疗患者继发感染导致死亡的人数明显高于对照组。现在使用小剂量，“超生理”剂量皮质类固醇的研究业已完成。这些实验结论表明，甲基强地松龙可以缩短休克的压力-依赖性期，减轻器官系统功能不全程度。但目前无证据表明皮质类固醇可以增加生存率。
　　在大剂量广谱或器官特异性的抗生素治疗下，超生理剂量的皮质类固醇可能会对持续性血管收缩抵抗性休克患者有益。总之，对心跳骤停复苏后患者的治疗应包括对多个器官缺氧-低氧损伤的详细评估。正如SIRS和MODS的机制已被阐明的那样，复苏后综合征患者的诊治也将进一步完善。为改善长期预后和生存率，内脏循环和肠道应作为治疗的重点。